H I N W E I S !! Alle auf dieser Seite gezeigten Fotos dienen nur der Auflockerung. Die gezeigten Katzen sind Gott sei Dank alle putzmunter und gesund.
Der süße "Möhrle von Torremolinos"
Zunächst einmal sei darauf hingewiesen, dass Erbkrankheiten bei jedem Lebe- wesen vorkommen, sei es Mensch oder Tier. So auch bei den Somalis und Abessinierkatzen. Dank den Forschungen der letzten Jahre und Jahrzehnte konnten zumindest zwei dieser Erkrankungen soweit erforscht werden, dass inzwischen DNA-Tests zur Verfügung stehen, mit denen man eindeutig und unzweifelhaft diejenigen Tiere identifizieren kann, die von der jeweiligen Störung betroffen sind, sowohl als selbst Erkrankte , als auch als Träger.
Eine dieser beiden Erbkrankheiten ist der Pyruvatkinase-Mangel, abgekürzt PK, PKM oder Pk-def. (Pyruvatkinase defiviency). Vereinfacht ausgedrückt erkrankt und verstirbt (meist) die Katze an einer unheilbaren Anämie. Eine ausführliche Beschreibung finden sie weiter unten auf dieser Seite.
Die zweite Erkrankung heißt "Progessive retinare Atrophie, ganannt PRA. Dabei
Der verantwortungsvolle Umgang mit dem Thema "Erbkrankheiten" zeichnet den seriösen Züchter aus. Bei allen zur Zucht vorgesehenen Katzen muss vor Zuchteinsatz geklärt sein, wie die genetischen Voraussetzungen bzgl. Erbkrank- heiten sind.
Durch einen einfachen Bluttest oder Backenabstrich kann festgestellt werden, ob die Katze "frei", "Träger" oder "affected" ist. Im Idealfall ist sie "frei", d.h. bei der Partnerwahl gibt es keine Einschränkungen. Ist sie "Träger" des jeweiligen Defektes, kann sie trotzdem zur Zucht eingesetzt werden, sie muss dann allerdings einen Paarungspartner haben, der "frei" ist.
Im schlimmsten Fall ist die Katze "affected", d.h. sie ist selbst erkrankt bzw. wird aller Voraussicht nach erkranken. Dann darf zumindest im Falle der Pyruvat-Kinase-Defizienz (siehe unten) keinesfalls mit ihr gezüchtet werden, denn jede Art von Stress kann den Ausbruch der Erkrankung begünstigen.
Die Katzen in unserem Hause sind selbstverständlich getestet auf PKM und PRA bzw. ihre Eltern sind bereits als "frei" getestet worden.
Bei der "Patellaluxation" und der "Renalen Amyloidose" ist der Erbgang (noch) nicht geklärt, dennoch nimmt man an, dass auch sie erblich bedingt sind. Daher finden Sie auch über diese beiden Erkrankungen Informationen auf dieser Seite.
Bei der "Blutgruppen-Problematik" handelt es sich zwar um keine Erkrankung im eigentlichen Sinne, aber eine Blutgruppenunverträglichkeit kann bei der Katze, ähnlich wie beim Menschen, erhebliche Probleme bereiten. Keine Katze sollte zur Zucht eingesetzt werden, bei der die Blutgruppe nicht bekannt ist.
Unsere süße Plüschmaus "Indy"
Betroffene Rassen: Abessinier, Somalis, Ocicats
Bei dieser Erkrankung, die auch beim Mensch und Hund vorkommt, fehlt den roten Blutkörperchen das Enzym Pyruvat-Kinase, welches für die Energie- gewinnung der Erythrozyten wichtig ist. Aufgrund einer beeinträchtigten Glykolyse in den Erythrozythen ist ihre Lebensdauer stark verkürzt, wodurch eine chronische, regenerative hämolytische Anämie hervorgerufen wird. Betroffene Tiere können neben immer wiederkehrenden Symptomen der Anämie wie blassen Schleimhäuten, Schwäche und Müdigkeit auch schwere "hämolytische Krisen" mit Gelbsucht und Fieber entwickeln. Die Anzahl der roten Blutkörperchen kann von normal bis hochgradig vermindert sein. Verdächtig ist eine erhöhte Zahl juveniler Erythrozyten bei einer erhöhten Erythrozytenzahl. Gelegentlich ist eine vergrößerte Milz tastbar. Aufgrund des unterschiedlichen Krankheitsbildes ist es wichtig, dass eine Pyruvatkinase-Defizienz in Betracht gezogen wird, wenn die Routinelaboruntersuchungen nicht zu einer Diagnose führen. Da es bisher leider keine spezifische Therapie für die PK-Defizienz gibt, ist die zuchthygienische Vorbeugung wichtig. Zeigt ein erkranktes Tier eine schwere Anämie, können Bluttransfusionen lebensrettend sein. Daher ist die Durchführung einer Blutgruppenbestimmung ebenfalls wichtig. Bei betroffenen Tieren sollten sowohl Stress, als auch Risiken von Infektionen vermieden werden, da dadurch möglicherweise hämolytische Krisen ausgelöst werden können.
Die PK wird autosomal-rezessiv vererbt. Das bedeutet, dass eine Katze nur erkrankt, wenn sie je ein betroffenes Gen von Vater und Mutter erhalten hat. Es müssen also sowohl Vater- als auch Muttertier das kranke PK-Gen tragen. Träger, d.h. Tiere mit nur einem betroffenen Gen können zwar selbst nicht erkranken, geben aber die Erbanlage mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an ihre Nachkommen weiter. Bei der Verpaarung von zwei Trägern besteht die Gefahr, dass die Nachkommen von der Erkrankung betroffen sind. Deshalb sollte niemals ein Träger mit einem anderen Träger verpaart werden.
Der genetische Defekt, der zu dieser Erkrankung bei Abessinier- und Somali- katzen führt, ist bekannt. Mit Hilfe von DNA-Tests können Erbfehler unmittelbar nachgewiesen werden. Somit ist ein sehr sicherer Nachweis sowohl von erkrank- ten, als auch von gesunden Tieren möglich. Mit Hilfe des Gentests können aber auch klinisch unauffällige Träger identifiziert werden, die die Erkrankung in der Population weiter verbreiten können. Gerade durch eine Zucht mit klinisch unauffälligen Tieren wird das betroffene Gen unbemerkt in der Population weiter- verbreitet und das Risiko von auftretenden Erkrankungen stark erhöht.
Das Labor benötigt für den Test 0,5 ml EDTA-Blut ( gerinnt nicht). Aus dem Blut wird die DNA der Katze isoliert und der Genabschnitt verfielfältigt, der den Erb- fehler trägt, mittels der sogenannten Polymerase-Kettenreaktion. Anschließend wird über einen Genetic Analyser automatisch die Gensequenz entschlüsselt und der die Erkrankung verursachende Erbfehler direkt sichtbar gemacht. Dies er- möglicht eine sehr hohe Testsicherheit.
Der oben stehende Text wurde größtenteils übernommen aus der HP der Laboklin GmbH und Co. KG. www.laboklin.de
Die Kamali-Kinder Möhrle und Somarouge
Die Erkrankung kommt vor bei den Rassen: Abessinier, Somali, Ocicat, Siam, Bengalen, Balinesen, Javanesen, Orientalisch KH, Tonkinese
Die Progressive Retina Atrophie (RDac) ist eine Erkrankung der Netzhaut (Retina), die durch kontinuierliches Fortschreiten letztendlich zur Erblindung führt. Dabei werden die Photorezeptoren des Auges im Laufe der Zeit zerstört. Zuerst verlieren die Stäbchenzellen ihre normale Funktion, im weiteren Verlauf sind auch die Zapfenzellen der Netzhaut betroffen. Betroffene Katzen haben zum Zeitpunkt der Geburt ein normales Sehvermögen. Die klinischen Symptome treten in der Regel im Alter von 1,5 -2 Jahren auf. Im Endstadium der Krankheit, meist im Alter von 3 -5 Jahren, sind die Photorezeptoren dann völlig zerstört und die Katze erblindet vollständig.
Die für die rdAC-PRA verantwortliche Mutation wurde im Jahr 2007 von der Arbeitsgruppe von Kristina Narfström (University of Missouri-Columbia, Columbia) identifiziert. Die rdAC-PRA wird autosomal-rezessiv vererbt. Das bedeutet, dass eine Katze nur erkrankt, wenn sie je ein betroffenes Gen von Vater und Mutter erhalten hat. Es müssen also sowohl Vater-als auch Muttertier das erkrankte Gen tragen. Träger, d.h. Tiere mit nur einem betroffenen Gen, können zwar selbst nicht erkranken, geben aber die Erbanlage mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an ihre Nachkommen weiter. Bei der Verpaarung von zwei Trägern besteht die Gefahr, dass die Nachkommen von der Erkrankung betroffen sind. Deshalb sollte niemals ein Träger mit einem anderen Träger verpaart werden.
Die rdAc-PRA folgt einem autosomal rezessiven Erbgang. Es gibt drei Genotypen.
1. Genotyp N/N (homozygot gesund). Diese Katze trägt die Mutation nicht und hat ein extrem geringes Risiko, an rdAc-PRA zu erkranken. Sie kann die Mutation nicht an ihre Nachkommen weitergeben.
2. Genotyp N/PRA (heterozygoter Träger). Diese Katze trägt eine Kopie des mutierten rdAc-PRA-Gens. Sie hat ein extrem geringes Risiko, an rdAc-PRA zu erkranken, kann die Mutation aber mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an ihre Nachkommen weitergeben. Eine solche Katze sollte nur mit einer rdAc-PRA mutationsfreien Katze verpaart werden.
3. Genotyp PRA/PRA (homozygot betroffen). Diese Katze trägt zwei Kopien des mutierten rdAc-PRA- Gens und hat ein extrem hohes Risiko, an rdAc-PRA zu erkranken. Sie wird die Mutation zu 100% an ihre Nachkommen weitergeben und sollte nur mit einer rdAc-PRA mutationsfreien Katze verpaart werden.
Ein DNA-Test ermöglicht den direkten Nachweis der verantwortlichen Mutation. Die DNA-Analyse ist unabhängig vom Alter des Tieres möglich und kann bereits bei kitten durchgeführt werden. Es ist nicht nur eine Unterscheidung von betroffenen und mutationsfreien Tieren möglich, mit Hilfe den Gentests können auch klinisch unauffällige Träger identifiziert werden, was für die Zucht von großer Bedeutung ist. Um eine maximale Testsicherheit zu bieten, erfolgt die Untersuchung jeder Probe in zwei voneinander unabhängigen Testansätzen.
Der oben stehende Text wurde größtenteils übernommen aus der HP der Laboklin GmbH u. Co. KG. www.laboklin.de
Der schöne Emilio
Patellaluxation bedeutet die "Ausrenkung der Kniescheibe". Bei der vorliegenden Erkrankung rutscht die Kniescheibe immer wieder aus ihrer natürlichen Position. Diese Störung kann sowohl bei Hunden, als auch bei Katzen vorkommen. Die Bänder, Sehnen und/oder Muskeln der betroffenen Tiere sind zu schwach oder deren Ober- und Unterschenkelknochen stehen nicht gerade. Eine weitere Ursache für die Patellaluxation kann sein, dass die Rille im Kniegelenk, in der die Kniescheibe sitzt, zu schmal oder zu flach ist. Während das Tier sich bewegt, rutscht dann die Kniescheibe üblicherweise nach innen, als zum Körper hin, und verkeilt sich dort, sodass das Tier beim Laufen dazu neigt, das Hinterbein hochzuziehen oder mit einem Bein "hüpft".
Es gibt mehrere Grade der Patellaluxation: Grad I: Die Kniescheibe kann nur mit manueller Hilfe luxiert ( ausgerenkt ) werden, in der Bewegung der Katze bleibt sie an ihrem Platz
Grad II: Die Kniescheibe kann manuell luxiert werden und luxiert ebenfalls gelegentlich, wenn die Katze läuft oder rennt. Die Kniescheibe renkt sich durch eine weitere Bewegung der Katze wieder ein und kann auch manuell wieder an ihren Platz geschoben werden.
Grad III: Die Kniescheibe luxiert häufig. auch wenn sie mit manueller Hilfe wieder an ihren Platz geschoben wird, bleibt sie dort nicht lange, sondern luxiert erneut.
Grad IV: Die Kniescheibe ist permanent luxiert. Auch mit manueller Hilfe kann sie nicht wieder an ihren Platz verschoben werden.
Übergewicht und ein schlechter Muskeltonus begünstigen das Problem. Die Katze ist durch regelmäßig Bewegung fit zu halten, besonders Klettern kräftigt die Muskeln rund um die Kniescheiben. Katzen mit Patellaluxation können sehr unterschiedliche Krankheitsbilder zeigen. Manchmal luxiert die Kniescheibe nur kurz und rutscht dann von alleine wieder an ihren Platz. In anderen Fällen bleibt sie länger luxiert und die Katze zieht den Oberschenkel des betroffenen Beines an den Körper oder streckt das Bein, ohne dass der Fuß den Boden berührt. Es können sowohl nur eines als auch beide Hinterbeine von Patellaluxation betroffen sein.
Die Untersuchung auf Patellaluxation kann jeder Tierarzt durchführen. Nach dem derzeitigen wissenschaftlichen Kenntnisstand wird diese Funktionsstörung rezessiv polygen vererbt.
DEr oben stehende Text wurde hauptsächlich übernommen von der HP der Katzenfreunde Norddeutschland e.V. www.kfndev.de
Amélies Sohn Gustavo
Amyloidose ist eine Stoffwechselerkrankung und kommt bei vielen Säugetieren vor, auch beim Menschen und bei verschiedenen Vogelarten. Amyloidose selbst ist eigentlich nicht die Erkrankung, sondern die Folge von verschiedenen Krank- heitsprozessen. Diese Krankheiten verursachen bindegewebs- und perivaskuläre Ablagerungen von febrillären Proteinen (Amyloid), was schließlich zur Insuffizienz der betroffenen Organe führt. Die am häufigsten betroffenen Organe sind Leber, Herz, Niere, Knochenmark, Magen-Darm-Trakt, Atemweg und Lunge. Speziell bei den Katzen sind hauptsächlich die Nieren betroffen, jedoch kommen Leberamyloidose und systemischer Befall (mehrere Organe) ebenfalls vor.
Bei Rassekatzen kommt Amyloidose vermehr bei Abessiniern und Somalis vor, es sind jedoch auch andere Rassen betroffen. Ayloidablagerungen werden in zwei Hauptarten unterschieden, die sich stark voneinander unterscheiden. Jede Art wird mit zwei Buchstaben codiert. Jeder Code beginnt mit "A" für Amyloid. Der zweite Buchstabe steht für die Art des Proteins, das sich abgelagert hat.
Primäre Amyloidose "AL" ist eine Plasmazellendysfunktion und kommt manch- mal bei Knochenmarkserkrankungen vor.
Sekundäre Amyloidose ( auch reaktive Amyloidose genannt ) "AA" wird durch chronische Infektionen oder entzündliche Krankheitsprozesse verursacht.
Die chemische Zusammensetzung der Amyloidose variiert beträchtlich und hängt jeweils von der verursachenden Haupterkrankung ab. Amyloidose ist, wie bereits erwähnt, eine Stoffwechselerkrankung, kann aber auch als Knochenmarkser- krankung betrachtet werden, und zwar deshalb, weil im Knochenmark die schüt- zenden Antikörper hergestellt werden. Antikörper sind Proteine (Eiweiße), die uns gegen Infektionen und Krankheiten schützen. Wenn sie ihre Aufgabe erfüllt haben, werden sie aus dem Körper ausgeschieden.Wenn nun aber Amyloid-Abla- gerungen gebildet werden, heißt das, dass die Knochenmarkzellen Antikörper produzieren, die nicht metabolisert und demzufolge nicht ausgeschieden werden können.
Offensichtlich wird Amyloidose durch sehr verschiedene Mechanismen verursacht. Einige davon sind klar immunologischer Herkunft, andere vermutlich nicht. Interessant ist in diesem Zusammenhang auch Folgendes: Bei Pferden, die für die Gewinnung von Antiseren über längere Zeit hyperimmunisiert werden, ist das Auftreten einer massiven Amyloidose bekannt. Oder, so vertritt z.B. E. Gruys, Pathologe an der Vet. med. Fakultät von Utrecht, NL, folgende Hypothe- se für Nierenamyloidose bei Rindern:" Erste Voraussetzung ist das Vorhandensein des sogenannten Vorläuferproteins SAA im Serum. Dieses wird vermutlich von Granulozyten und Makrophagen gebildet. Normalerweise ist die Menge dieses Serumproteins sehr gering. Sein Gehalt steigt aber unter pathologischen Umständen (z.B. nach Injektion von Endotoxin aus gramnegativen Bakterien) deutlich an (Akute Phase Protein). Bei spontanen chronisch-eitrigen Entzündun- gen liegt im Serum über lange Zeit ein hoher Gehalt an SAA vor. Im sauren Mileu entsteht aus dem SAA das SAAL, ein kleineres Proteinmolekül. Lysosomale Enzy- me von Makro- und Mikrophagen können nun extrazellulär SAA bzw. SAAL ( L = leichte Ketten von Immunglobulinen) spalten. Hierbei entsteht das typische Amyloidprotein AA, das in der Folge zu Amyloidprotein aggregiert, womit der Prozess der Amyloidablagerung eingeleitet ist. Im Gefolge von Permeabilitätser- höhungen an der Endbahn kann das SAA die Blutbahn verlassen und sich zu- sätzlich im Bereich des bereits vorliegenden Amyloids niederschlagen.
Obasi - eingekuschelt in sein weiches Kissen
Bevorzugte Orte der Amyloidgenese sind in der Nieren die glomerulären und intertubulären Basalmembranen. Im Übrigen wurde auch festgestellt, dass Katzen mit A-Hypervitaminose Amyloidablagerunen produzieren können.
Eine andere aufschlussreiche Beobachtung wurde vor einigen Jahren in den bei- den Zoos von Cincinnatti und Milwaukee gemacht. Beide halten Afrikanische Schwarzfusskatzen (Felis nigripes), welche miteinander verwandt sind. Allerdings hatte der Cincinnatti-Zoo große Problem mit seinen Tieren, die er in großer Zahl wegen Amyloidose in relativ jungem Alter verlor. Milwaukee schien keine solchen Probleme zu haben. Man versuchte, den Unterschied dieser beiden verwandten Populationen herauszufinden und musste feststellen, dass die Cincinnati-Katzen an persistierenden Schnupfenproblemen litten. Außerdem fand man große Men- gen an Vitamin A bei diesen Katzen. Nachdem man das Ventilationssystem im Cincinnati-Zoo modernisiert hatte und das Schnupfenproblem reduziert war, hörten auch die Amyloidose-Todesfälle auf.
Leider helfen uns die bisher aufgezeigten Fakten und Theorien nicht viel weiter, wenn es darum geht, wie man mit dieser Krankheit umgehen soll. So sind auch die Möglichkeiten der Frühdiagnose sehr beschränkt und Amyloidose kann mit Sicherheit meist erst beim toten Tier festgestellt werden. Dementsprechend sind dann meist schon Nachkommen in mehreren Generationen vorhanden. Das End- stadium tritt bei Katzen meist im Alter zwischen zwei und sechs Jahren auf.
Anzeichen, die auf eine Amyloidose hinweisen können, sind Gewichtsverlust, glanzloses Fell, Erbrechen, Anämie, Durchfall, vermehrtes Trinken etc. Dies vor allem dann, wenn die Nieren betroffen sind. DA es jedoch unzählige andere Nie- renerkrankungen gibt, die dieselben Symptome hervorrufen, jedoch keine Amy- loidablagerungen beeinhalten, sind spezifische Untersuchungen unerlässlich. Biopsien von Nierengewebe an lebenden Tieren können zwar gemacht werden, sind jedoch sehr unzuverlässig. Das bedeutet, dass auch ein negativer Befund Amyloidablagerungen nicht ausschließt. Außerdem weiß man, dass nicht nur die Nieren betroffen sein können (s.o.) Serologisch findet man gelegentlich ein abnormes Protein ( Vorläuferprotein, s.o ), das einen Hinweis auf Amyloidose geben kann.
Die Frage, die Katzenzücher natürlich am meisten beschäftigt, ist die, ob Amy- loidose eine vererbbare Erkrankung ist. Leider ist dies noch nicht gesichert, aber eine rezessive Vererbung wird stark angenommen.
DEr oben stehende Text wurde größtenteils übernommen von der HP der "Katzenfreunde Norddeutschland e.V." www.kfndev.de
"Möhrle" Diesen Blick hab ich von meiner Mama geerbt
Bereits 1915 wurden erstmals verschiedene Blutgruppen bei der Katze erwähnt, aber erst 1981 wurde das heute gebräuchliche AB-Blutgruppensystem charakterisiert.
Bei der Katze finden sich drei Blutgruppen: A, B und AB.
Vererbung Die o.g. Blutgruppen werden in einem einfachen autosomal dominanten Erbgang mit zwei allelen auf demselben Genort vererbt. Dabei ist A dominant gegenüber B. Katzen mit der Blutgruppe A können daher entweder homozygot (A/A) oder heterozygot ( A/B) sein. Tiere mit der Blutgruppe B sind immer homozygot für die Allele B (B/B)
Möglichkeiten der Vererbung Ein kleiner Prozentsatz der Katzen exprimiert beide Allele auf der Erythrozyten- membran. Man nimmt an, dass hier ebenfalls aein A/B-Genotyp vorliegt, aber ein weiteres Allel vorhanden ist, welches die Dominanz von A unterdrückt. Diese Tiere haben die Blutgruppe AB.
Die Blutgruppenmerkmale werden durch verschiedene Neuraminsäuren in den Glycolipiden auf der Erythrozytenmembran bestimmt. Neuere Untersuchungen haben ergeben, dass man anhand dieser Bestandteile auch einen Hinweis auf den Genotyp von Katzen mit der Blutgruppe A schließen kann.
Blutgruppenunverträglichkeit Alle Tiere besitzen Alloantikörper gegen die heterologe Blutgruppe. So haben Katzen mit der Blutgruppe A Alloantikörper gegen die Blutgruppe B und umgekehrt. Dabei sind die immunologischen Reaktionen von Katzen mit der Blurgruppe B stärker ausgeprägt als bei Tieren mit der Blutgruppe A, weshalb es bei nicht kompatiblen Bluttransfusionen bei Blutgruppe-B-Tieren zu stärkeren anaphylaktischen Reaktionen kommt als umgekehrt.
Tiere mit der Blutgruppe AB besitzen keine Alloantikörper.
Kommt es zu einer Blutgruppenunverträglichkeit bei einer Infusion, sind die Symptome durch Atemnot, Erbrechen, Speicheln und Ruhelosigkeit gekenn- zeichnet. Es ist zunächst eine Tachycardie und Dysrhythmie festzustellen, die allerdings zusehends in eine Bradycardie mit atrioventrikulärem Block übergeht, der dann zum Schock führt.
Hämoglobinämie und Hämoglobinurie entstehen durch eine akute intravasale Hämolyse.
Transfundierte Erythrozyten homologer Blutgruppen haben eine Halbwertzeit von 30 - 38 Tagen, bei inkompatiblen Blutgruppen werden die Erythrozyten schon nach Minuten bis Stunden zerstört.
Eine weitere, gerade für Züchter wichtige Unverträglichkeitsreaktion ist auch bei der neonatalen Isaoerythrolyse (FNI) festzustellen. Hierbei kommt es bei einer Verpaarung von einer Blutgruppe-B -Mutterkatze mit einem Blutgruppe-A-Kater in 75% zu A bzw. AB-Welpen. Die Mutterkatze gibt mit der Milch Anti-A-Alloantikörper an die Welpen weiter. Bei allen A- oder AB-Welpen kommt es zu einer starken Hämolyse, die innerhalb weniger Tage zum Tod der Welpen führt.
Verteilung der Blutgruppen Die Verteilung der Blutgruppen auf alle Katzen
A 71% B 23% AB 6%
Verteilung der Blutgruppen bei verschiedenen Rassen:
Abessinier A 94,6% B 2,7% AB 2,7%
Somalis A 77,5% B 17,5% AB 5%
Britisch KH A 59,6% B 35,4% AB 5%
Der oben stehende Text wurde hauptsächlich übernommen aus der HP der Laboklin GmbH und Co. KG. www.laboklin.de
"Carlotta" und "Luca Toni" von Torremolinos - Geschwister und dicke Freunde
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